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Más noticias

El curso se realizará hasta el 28 de agosto, y el simposio tendrá lugar a la jornada siguiente

Dirigido a estudiantes de posgrado de todo el continente

Exitoso encuentro latinoamericano de Tripanosomátidos

Del 25 al 29 de agosto de 2025 se realizará el II Curso de Biología Molecular de Tripanosomátidos, seguido del XII Simposio de Biología Molecular y Celular de la Enfermedad de Chagas. La iniciativa es organizada por la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile y con financiamiento de la Vicerrectoría de Investigación y Desarrollo (VID) de la corporación y de organizaciones como el Programa de Biotecnología de la Universidad de las Naciones Unidas para América Latina y el Caribe, UNU-Biolac, y el International Centre for Genetic Engineering and Biotechnology, ICGEB.

Inteligencia artificial en medicina

¿ChatGPT es tu nuevo médico? ¿Aliado o riesgo en salud?

La irrupción de la inteligencia artificial (IA) ha transformado la forma en que las personas acceden a información sobre su bienestar. Herramientas como ChatGPT, Gemini, Copilot o DeepSeek ya no son vistas solo como asistentes digitales, sino que se han convertido en una primera parada para quienes tienen dudas sobre síntomas, diagnósticos o tratamientos. Esta tendencia plantea un debate crucial: ¿Puede la inteligencia artificial ser un complemento a la medicina tradicional o, por el contrario, un riesgo al incentivar el autodiagnóstico?

Los doctores Miguel O'Ryan, decano de la Facultad de Medicina, y Juan Pablo Torres, vicedecano, junto a los profesores titulares que recibieron la medalla

Cuenta Pública 2024-2025:

Una Facultad de Medicina renovada

En la sesión extraordinaria del Consejo de Facultad realizada el 21 de agosto de 2025, el doctor Miguel O’Ryan revisó detalladamente los avances en términos de infraestructura, docencia de pre y postgrado, de generación de nuevo conocimiento y en extensión, que tuvieron lugar durante su tercer año de gestión como decano de nuestro plantel. Además, se entregó la medalla “Ética y Servicio” a 12 académicos de las dos más altas jerarquías que se acogen a jubilación.

Centro de Memoria CMYN, Unidad mixta de la Universidad de Chile y el Hospital Salvador; en la foto, la dra. Andrea Slachevsky, líder de la propuesta REMEMVER y el Prof. Cerda, responsable de ingeniería de la iniciativa.

Un reconocimiento internacional que impulsa la investigación en demencias

Proyecto REMEMVER recibe apoyo de Alzheimer’s Association

La iniciativa chilena REd MEMoria Viva Electronic Registry, REMEMVER, liderada en conjunto por las facultades de Medicina y de Ciencias Físicas y Matemáticas de la Universidad de Chile, fue seleccionada por una de las organizaciones más influyentes a nivel mundial en investigación, prevención y tratamiento de las demencias.

Academia y vinculación con el medio

Extensión y territorio: Salud, comunidad y futuro

La Jornada de Extensión 2025 reunió a académicos y académicas, autoridades universitarias y líderes comunitarios para reflexionar sobre la relación entre salud, universidad pública y territorios, en un diálogo que puso en el centro la dignidad, el racismo, la colaboración y el futuro compartido.

Juana Arcos, de AFUCH Medicina Norte; doctor Miguel O'Ryan decano de la Facultad de Medicina, y Fernando Ulloa, de AFUCH Campus Medicina, después de la firma del acuerdo.

Establece avances económicos, laborales y contractuales

Decanato y asociaciones de funcionarios firman acuerdo

Un satisfactorio protocolo de acuerdo suscribieron el decano de la Facultad de Medicina, doctor Miguel O’Ryan, y los dirigentes de los trabajadores de nuestro plantel, como son Juana Arcos, presidente AFUCH Medicina Norte, y Fernando Ulloa, presidente AFUCH Campus Medicina.

Fondecyt de Iniciación 2023

Con estimulación magnética transcraneal medirán función de neurotrasmisor clave en etapas preclínicas de Alzheimer

Con estimulación magnética transcraneal medirán neurotrasmisor

Según explica, la enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia en el mundo y uno de los mayores problemas de salud pública de nuestro tiempo. Las formas familiares o heredadas de esta patología representan una pequeña proporción de los casos, cercana al 1%; se presentan usualmente con síntomas antes de los 65 años y tienen una clara historia familiar de demencia de inicio temprano. “Su estudio ha permitido identificar un amplio rango de marcadores fisiopatológicos en estadios presintomáticos; por ejemplo, hay clara evidencia de que la acumulación de proteína beta-amiloide y otras proteínas anormales comienza varios años antes del inicio de los síntomas, tanto en formas familiares como esporádicas. Sin embargo, el mecanismo exacto que conduce a la neurodegeneración permanece poco claro”.

En ese sentido, añade, “la disfunción sináptica y la falla en el sistema de neurotransmisión colinérgica cerebral han sido asociadas con cambios cognitivos tempranos, pero el mecanismo por el cual el sistema colinérgico es afectado y cuán temprano esto ocurre es desconocido. Por eso, existe un creciente interés en desarrollar marcadores no invasivos del proceso fisiopatológico en etapas preclínicas; en ese sentido, la estimulación magnética transcraneal ha mostrado ser confiable evaluando circuitos intracorticales que dependen de una serie de neurotransmisores que están involucrados en los trastornos neurodegenerativos. Si acaso estas anomalías pueden ser detectadas en enfermedad de Alzheimer familiar preclínica, hasta aquí no ha sido explorado”.

Método no invasivo

Para llevar adelante el estudio, “lo primero que haremos es identificar estas familias con casos tempranos de Alzheimer, anterior a los 60 o 50 años, lo que no es fácil porque estamos hablando del 1% del total. Al ser heredable, se ha establecido que estos casos deberían tener mutaciones en tres posibles genes: Presenilina 1 (PSEN1), Presenilina 2 (PSEN2) y la proteína precursora de amiloide (APP). Son mutaciones monogénicas y se transmiten con una cierta probabilidad a la siguiente generación; salvo algunas escasas excepciones, quienes la tengan van a desarrollar tempranamente la enfermedad”.

El objetivo del estudio es reunir a 14 pacientes portadores asintomáticos de estas mutaciones, cuyos resultados serán comparados con los que se obtengan de igual número de pacientes sanos, en varios exámenes; el primero de ellos, para evaluar estado de la función colinérgica cortical, es decir, referida a las neuronas que son activadas por la acetilcolina, o la segregan, y a los neurotransmisores o drogas que estimulan la acción de los nervios parasimpáticos postganglionares. “Ese es un marcador que se ha visto que es precoz en la enfermedad de Alzheimer, pero no ha sido estudiado en estas etapas preclínicas. Por lo tanto, vamos a ver cuán anticipada puede ser la disfunción colinérgica y la relación que tiene con otros cambios cerebrales, morfológicos y funcionales, que se dan antes de que empiecen los primeros síntomas”.

Para ello, usarán estimulación magnética transcraneal, un sistema que funciona con campos magnéticos sobre la corteza cerebral. “Es completamente no invasivo, indoloro, se utiliza una bobina sobre la cabeza y luego algunos electrodos para registrar las respuestas contralaterales –en un brazo, por ejemplo- que esto genera al estimular la corteza motora. Así, podremos estudiar tanto la respuesta como las vías de entrada hacia el sistema nervioso central y a partir de eso, desarrollar protocolos y ciertos indicadores que nos indican cómo está la funcionalidad de esa corteza motora”.

A ello, agrega que el nivel de excitabilidad de la corteza motora es distinto entre cada persona. “Podemos graduar la intensidad del estímulo magnético, gatillar una depolarización y, por lo tanto, una actividad de esa corteza motora. Así recibimos una respuesta contralateral que podemos medir. Ahora, en las personas con enfermedad de Alzheimer lo que se ha visto es que cambia el nivel de excitabilidad de esa corteza motora, por lo que requieren menos estímulo. Eso ocurre también en la etapa que se ha llamado deterioro cognitivo leve, que es una intermedia entre la persona asintomática y el paciente que ya tiene la enfermedad declarada. Por lo tanto, vamos a estudiar esto mismo, pero en etapas previas”.

Otro de los exámenes a los cuales serán sometidos los voluntarios es un PET, o tomografía por emisión de positrones, para detectar depósitos de proteína beta-amiloide cerebral, y una resonancia magnética para el análisis volumétrico de una zona específica del cerebro basal que ha mostrado degeneración en etapas muy precoces precediendo el compromiso cortical.

“Nuestra hipótesis es que la disfunción colinérgica cortical puede ser detectada en portadores asintomáticos durante etapas preclínicas de la enfermedad de Alzheimer familiar y que esto se asocia al depósito de proteínas beta-amiloides. Y esperamos que los marcadores neurofisiológicos de disfunción cortical colinérgica en fases preclínicas puedan ayudar a dilucidar los potenciales mecanismos que subyacen la progresión de la enfermedad desde etapas preclínicas a las sintomáticas”.