“Non-canonical function of IRE1α determines mitochondria-associated endoplasmic reticulum composition to control calcium transfer and bioenergetics" es el nombre de la publicación, liderada por el postdoctorado español Amado Carreras Sureda, quien es parte del equipo del doctor Claudio Hetz en el Instituto de Neurociencia Biomédica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile. Según explica el académico, en este proyecto descubrieron un nuevo y potencial blanco terapéutico para detener el avance de enfermedades metabólicas, como son la diabetes y la obesidad.
Estos hallazgos se basan en el estudio de sensores moleculares, como es IRE1α, que determinan si una célula puede autorrepararse y sobrevivir si hay daño o, si este es irreversible, entrar al proceso de apoptosis o muerte. El descubrimiento indica que estos sensores se ubican específicamente donde se contactan la fábrica de proteínas –el retículo endoplasmático- y con su matriz energética, o sea la mitocondria. “Constatamos que en ausencia de estrés, en una célula normal, IRE1α afectan su producción de energía, la determinan. En los experimentos eliminamos ese sensor y la cantidad de energía bajó un 20%. IRE1α siempre se había estudiado en su función de mantener el equilibrio de las proteínas, en repararlas, pero ahora encontramos que cuando no hay estrés cumple un rol controlando cuánta energía se produce dentro de la célula”.
Este nuevo conocimiento se relaciona con la diabetes y la obesidad debido a que “en esas enfermedades hay un colapso metabólico. Se ha descrito que la producción de insulina implica una maquinaria muy eficiente de producción de proteínas. Y se sabía que estos sensores eran importantes en esa parte de la obesidad y la diabetes. Pero ahora mostramos que estos sensores son más relevantes aún, porque impactan en dos pilares fundamentales de estas patologías: alteraciones en el equilibrio proteico y en la función de la mitocondria. Entonces, a futuro, en un mismo blanco terapéutico –como es la modulación de los sensores IRE1α- se podrá apuntar a estos dos pilares. Si podemos sobreactivarlos con determinadas sustancias o drogas, se podrían mejorar o revertir los efectos de la resistencia a la insulina y del daño que se produce en el tejido por la acumulación de lípidos tóxicos que afectan a las proteínas y a la mitocondria”.
Además de investigadores chilenos, en este trabajo participaron científicos de laboratorios belgas, franceses y estadounidenses. La publicación en Nature fue destacada en portada gracias al trabajo de Felipe Serrano, biólogo e ilustrador científico chileno.
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